아주대 의대 약리학교실 조성권 교수팀은 신성 저요산혈증의 원인 유전자로 확인된 GLUT9이 글루코스 수송체가 아닌 요산 수송체임을 확인했다고 4일 밝혔다.

연구팀은 이를 증명하기 위해 신성 저요산혈증의 실제 유전 변이를 이용했고, GLUT9 구조의 변형 및 발현에 문제가 생기면 요산 수송이 감소하는 것을 확인했다.

요산은 핵산의 일종인 퓨린이란 물질이 분해되면서 생기는 최종 산물로, 생성이 증가하거나 원활하게 배출되지 않는 고요산혈증이 10년 이상 지속되면 통풍, 심혈관질환 및 만성 신부전의 위험이 증가한다.

반면 신성 저요산혈증은 혈중 요산수치가 2㎎/㎗ 이하인 상태로, 저요산혈증이 지속되면 신장결석, 요로결석, 급성신부전 등의 합병증이 나타날 수 있다.

연구팀은 기존 요산강하제는 요산 생성을 억제하는 기전을 이용해 왔으나 이로 인해 발생하는 노화와 산화 스트레스에 의한 여러 부작용이 발생했다고 말했다.

조성권 아주대병원 임상시험센터 부소장 겸 교수는 “신성 저요산혈증의 원인 유전자인 GLUT9이 요산 수송체임을 밝힘으로써 새로운 기전의 요산 강하제 개발에 중요한 기초 연구가 될 것으로 기대한다”며 “현재 이와 관련 차세대 요산강하제 개발을 위한 연구를 진행중”이라고 밝혔다.

이번 연구는 지난 3월 국제 학술지 Chemico-Biological Interactions에 ‘제2형 신성 저요산혈증에서 요산 수송에 영향을 미치는 GLUT9 수송체의 인실리코 평가’(‘The in-silico evaluation of important GLUT9 residue for uric acid transport based on renal hypouricemia type 2)라는 제목으로 게재됐다.

[ 경기신문 = 고륜형 기자 ]